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国际锐评丨企图打“病毒牌”的美国政客应该听听科学理性的声音******

　　“这不仅不会对限制病毒传播产生多大影响，也无助于全面评估全球病例增加带来的影响。”6日，美国传染病学的权威机构——美国传染病学会（IDSA）在社交媒体账号上发表声明，就美国对中国游客入境设限表示了异议。

　　IDSA社交媒体账号声明截图

　　不仅IDSA，近一段时间以来，很多流行病学家齐声呼吁，没必要对中国实施旅行限制。比如，巴斯德研究所（上海）的丹尼尔·法卢什教授说：“经验表明，旅行限制在缺乏其他措施的情况下收效甚微。”牛津大学进化和基因学教授阿里斯·卡祖拉基斯指出，针对中国的旅行限制“毫无意义”。欧洲疾控中心等专业机构明确表示，对来自中国的旅客施加限制措施不合理。代表欧洲500多个机场的国际机场理事会欧洲分会，日前也谴责了针对中国的入境限制措施。

　　这些科学理性的声音，美国政客应该好好听听。美方企图打 “病毒牌”，结果被科学打了耳光，暴露了一贯的反智做派以及将疫情政治化的操弄。

　　与新冠病毒的斗争是一场科学之战。但美国针对中国游客的限制政策是反其道而行之。

　　从防疫措施看，人们记得，2020年疫情初期，美国就曾采取限制中国人入境的相关措施，结果是限制了个“寂寞”。由于忽视世卫等多方预警、消极懈怠防疫、搞党争内斗、热衷打政治牌等，美国疫情迅速暴发，沦为全球感染人数最多、死亡人数最多的国家。这足以证明，在不采取科学防疫措施的情况下，仅靠旅行限制对防疫没有作用。

　　从病毒分析看，目前在中国流行的主要毒株之前已经在世界各地传播。比如，中国在2022年9月底首次检测出BF.7变异株，而根据全球共享流感数据倡议组织数据库，BF.7最早于2022年1月的法国样本中检出；2022年5月底，中国报告首例境外输入BA.5变异株感染者，而BA.5最早于2022年1月在南非样本中检出。这表明，当前中国流行的绝对优势毒株属于输入型。

　　根据世卫组织1月4日发布的消息，中国国家卫健委提供的病毒基因数据显示，当前中国主要流行毒株同其他国家提交的中国感染旅客病毒基因序列一致，没有发现新变种或显著突变。《联合早报》报道说，全球共享流感数据倡议组织在中国当前疫情期间收集的病毒基因组序列显示，中国并未出现新毒株。美国卫生计量与评估研究所所长克里斯·默里表示，中国出现新变异株的风险“非常低”。

　　相比之下，美国当前超过40%新冠感染病例是由xbb.1.5毒株引起的，xbb.1.5已经成为头号流行新毒株。因此要说防新毒株，也是中国防美国带来疫情风险才对，中国才是受害者。

　　防疫最需要科学精神，反其道只会自食其果。人们记得，新冠疫情三年来，美国政客沉迷于政治私利、党派争斗，兜售“注射消毒剂可杀死新冠病毒”反智言论，打压说真话的科学家，将科学和理性精神糟蹋得体无完肤。

　　去年12月以来，美国面临呼吸道合胞病毒、新冠和流感三重疫情，医疗系统几近崩溃。对此，美国政府没有采取任何全国性行动，也没有实施“口罩令”，对民众生命健康一如既往漠不关心。但看到中国优化防疫政策，美国政府却突然来了精神，“甩锅”推责、抹黑遏制中国的意图昭然若揭。

　　那些沉迷于政治操弄的美国政客们不要忘了：三年来，反科学已经让美国人民付出惨重代价——超过1亿人感染、超过108万人死亡、25万新冠孤儿……与此同时，针对亚裔的种族歧视与仇恨被挑动，美国社会陷入更深撕裂。《纽约时报》5日指出，美国现在的做法与2020年初针对中国的旅行禁令如出一辙，是一种种族主义政策。

　　防疫一败涂地，美国政客还要继续掩耳盗铃、践踏科学吗？他们如果执意在反科学路上一条道走到黑，就是对美国人民的犯罪，也必会遭到科学的惩罚。

　　（国际锐评评论员）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）